Wzmożona aktywność męskiego układu hormonalnego koreluje ze zwiększonym poziomem cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i trójglicerydów, oraz obniżonym poziomem korzystnego cholesterolu HDL, co w dużej mierze zwiększa ryzyko zapadalności na choroby układu krążenia. U starszych mężczyzn, wraz ze spadkiem poziomu hormonów męskich, profil czynników ryzyka ulega zmianie. Po 55 roku życia dochodzi do zmniejszenia poziomu szkodliwej frakcji LDL cholesterolu, jednak stężenie cholesterolu całkowitego pozostaje nadal podwyższone, co nadal pozostaje niezależnym czynnikiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca.
W przypadku kobiet, ryzyko pojawienia się choroby wieńcowej wzrasta wyraźnie po menopauzie (ostatniej w życiu miesiączce), co w dużej mierze wiąże się z brakiem ochronnego działania żeńskich hormonów - estrogenów. Zmniejszenie aktywności żeńskiego układu hormonalnego koreluje ze wzrostem cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i triglicerydów, powodując jednocześnie obniżenie stężenia korzystnego cholesterolu HDL. Jednocześnie, po menopauzie wzrasta ryzyko zakrzepowe, dochodzi do zwiększonego napięcia tętnic i wzrostu oporu naczyniowego. Wszystkie zmiany, jakie kształtują się pod wpływem gwałtownego spadku produkcji estrogenów wywierają niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, zwiększając ryzyko zachorowalności i zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu. Z tego tytułu coraz częściej w profilaktyce kardiologicznej kobiet po menopauzie, uwzględnia się rolę estrogenowej terapii zastępczej.
Dość istotnym czynnikiem usposabiającym do rozwoju chorób układu krążenia są obciążenia dziedziczne. Predyspozycje genetyczne mogą odgrywać istotną rolę w zwiększonej podatności naczyń wieńcowych na rozwój zmian miażdżycowych. Zazwyczaj u członków najbliższej rodziny pojawiają się podobne skłonności do rozwoju otyłości, cukrzycy, występowania nadciśnienia tętniczego i podwyższonego poziomu cholesterolu.
Wojciech Drobiński
